Czym jest tendinopatia i dlaczego nie można jej sprowadzić do zapalenia ścięgna?
Przez wiele lat dolegliwości ścięgien określano mianem zapalenia ścięgna. W języku angielskim powszechnie stosowano określenie tendinitis, czyli dosłownie „zapalenie ścięgna”. Nazwę tę można było znaleźć w podręcznikach, publikacjach naukowych, a także w opisach badań obrazowych.
Dzisiaj wiemy, że przewlekłych dolegliwości ścięgna zazwyczaj nie można wyjaśnić wyłącznie za pomocą prostego, klasycznego modelu zapalenia.
Nie oznacza to, że procesy zapalne nie mają żadnego znaczenia. W tendinopatii wykazano obecność komórek układu odpornościowego i mediatorów zapalnych. Mogą one uczestniczyć w powstawaniu oraz utrzymywaniu się zmian, ale nie wyjaśniają samodzielnie bólu, ograniczenia funkcji ani całego przebiegu problemu.
Tendinopatia jest zjawiskiem znacznie bardziej złożonym. Może obejmować zmiany w komórkach i macierzy ścięgna, zaburzenie jego właściwości mechanicznych, obniżenie zdolności do wykonywania określonych zadań oraz zmiany w sposobie powstawania i regulowania bólu.
To ważna różnica.
Jeżeli uznamy każdy przewlekły ból ścięgna za prosty stan zapalny, możemy skoncentrować leczenie wyłącznie na odpoczynku, lekach przeciwzapalnych lub zabiegach biernych. Takie postępowanie może czasowo zmniejszyć objawy, ale zazwyczaj nie rozwija zdolności potrzebnych do bezpiecznego powrotu do pracy, treningu lub sportu.
Dlaczego zmieniło się nasze podejście?
Istotna zmiana sposobu rozumienia tendinopatii nastąpiła pod koniec XX wieku.
W badaniach analizowano fragmenty przewlekle bolesnych ścięgien pobrane między innymi podczas operacji. Pod mikroskopem często obserwowano dezorganizację części włókien kolagenowych, zwiększoną ilość substancji podstawowej, zmiany zachowania komórek ścięgna oraz obecność nowych naczyń.
Nie stwierdzano natomiast obrazu odpowiadającego wyłącznie klasycznemu ostremu zapaleniu z dominującym naciekiem komórek zapalnych.
Trzeba jednak pamiętać, że tkanki pobierane podczas operacji pochodziły najczęściej od osób z długo utrzymującymi się i opornymi na leczenie objawami. Nie muszą więc przedstawiać wszystkich możliwych postaci ani wcześniejszych etapów tendinopatii.
W kolejnych latach badania molekularne wykazały, że procesy odpornościowe i zapalne również mogą uczestniczyć w patologii ścięgna. Dlatego współczesna nauka nie opisuje tendinopatii jako wyłącznie „zapalenia” ani wyłącznie „degeneracji”. Jest to problem wieloczynnikowy, w którym mogą nakładać się procesy biologiczne, mechaniczne, bólowe i funkcjonalne.
Prace między innymi Karima Khana, Jill Cook i Craiga Purdama przyczyniły się do upowszechnienia szerszego określenia tendinopathy - tendinopatia.
Zgodnie z przyjętą terminologią kliniczną tendinopatia oznacza utrzymujący się ból ścięgna oraz utratę funkcji związaną z jego obciążaniem.
Mogą jej towarzyszyć zmiany widoczne w USG lub rezonansie magnetycznym, ale nie są one konieczne do wystąpienia bólu ani proporcjonalne do jego nasilenia.
Czym właściwie jest ścięgno?
Ścięgno jest wyspecjalizowaną tkanką łączną łączącą mięsień z kością.
Jednym z jego głównych zadań jest przenoszenie siły wytwarzanej przez mięsień. Kiedy napinasz mięsień czworogłowy uda, powstała siła jest przekazywana przez aparat wyprostny kolana, w tym ścięgno mięśnia czworogłowego oraz więzadło rzepki, co umożliwia wyprost kolana.
Ścięgno nie jest jednak wyłącznie bierną liną.
Niektóre ścięgna, szczególnie ścięgno Achillesa, mogą magazynować i oddawać energię sprężystą. Dzięki temu wpływają na ekonomię, szybkość i płynność ruchu. Podczas biegania działają częściowo jak sprężyna: rozciągają się pod wpływem obciążenia, a następnie oddają część zgromadzonej energii.
Odpowiednie właściwości mechaniczne ścięgna zależą od jego funkcji. Ścięgno musi być wystarczająco wytrzymałe, ale jednocześnie zdolne do odkształcania się w zakresie potrzebnym do wykonania danego ruchu. Nie istnieje jedna idealna wartość sztywności właściwa dla każdego ścięgna i każdego człowieka.
Ścięgno jest żywą tkanką
Porównanie ścięgna do liny pomaga zrozumieć przenoszenie siły, ale ma swoje ograniczenia. Lina jest nieożywiona, natomiast ścięgno pozostaje biologicznie aktywną tkanką.
Znajdują się w nim między innymi komórki określane jako tenocyty. Uczestniczą one w wytwarzaniu i utrzymywaniu macierzy zewnątrzkomórkowej, regulowaniu metabolizmu kolagenu oraz reagowaniu na bodźce mechaniczne i chemiczne.
Nie działają jednak samodzielnie. W procesach adaptacji, utrzymania i przebudowy ścięgna uczestniczą również inne komórki, enzymy, naczynia, układ odpornościowy i otaczające tkanki.
Obciążenie mechaniczne jest jednym z sygnałów wpływających na zachowanie komórek ścięgna. Zjawisko, dzięki któremu komórki reagują na siły mechaniczne i przekształcają je w odpowiedź biologiczną, nazywa się mechanotransdukcją.
Można więc potraktować ćwiczenie jako informację dla organizmu, ale nie każde pojedyncze powtórzenie powoduje natychmiastowe „wzmocnienie” ścięgna. Adaptacja zależy od całkowitej dawki obciążenia, częstotliwości treningów, czasu regeneracji, aktualnego stanu zdrowia oraz wielu cech indywidualnych.
Zbyt małe wymagania mogą nie rozwijać zdolności potrzebnych do powrotu do aktywności. Obciążenie zbyt duże albo zwiększone zbyt szybko może natomiast przekroczyć aktualną tolerancję organizmu i nasilić objawy.
Nie oznacza to jednak, że każde nasilenie bólu jest równoznaczne z dalszym uszkodzeniem ścięgna.
Kolagen i budowa ścięgna
Kolagen stanowi około 60-85% suchej masy zdrowego ścięgna. Dominującym rodzajem jest kolagen typu I.
Jego organizacja jest hierarchiczna. Cząsteczki kolagenu tworzą fibryle, włókna, pęczki i większe jednostki budujące całe ścięgno. Pomiędzy pęczkami znajduje się macierz umożliwiająca ich wzajemne przesuwanie. W spoczynku włókna wykazują również charakterystyczne pofałdowanie, które częściowo prostuje się pod wpływem obciążenia.
Ścięgno zawiera ponadto wodę, proteoglikany, glikoproteiny, niewielkie ilości innych typów kolagenu oraz komórki odpowiedzialne za utrzymywanie macierzy.
Odporność ścięgna na obciążenie nie wynika z jednej cechy. Znaczenie mają jego pole przekroju poprzecznego, organizacja i usieciowanie kolagenu, właściwości materiałowe, struktura hierarchiczna oraz sposób przykładania siły.
Podczas biegania przez ścięgno Achillesa mogą przechodzić siły kilkukrotnie przekraczające masę ciała. Ich dokładna wartość zależy od prędkości, techniki ruchu, indywidualnej anatomii oraz sposobu pomiaru.
Zdrowe ścięgno radzi sobie z takimi wymaganiami dzięki połączeniu swojej budowy, właściwości mechanicznych i zdolności całego układu mięśniowo-ścięgnistego do kontrolowania ruchu.
Co może zmieniać się w tendinopatii?
Tendinopatia nie wygląda identycznie u każdej osoby.
W zależności od lokalizacji, czasu trwania problemu, wieku, historii obciążeń i cech indywidualnych mogą występować:
-dezorganizacja części macierzy kolagenowej;
-zwiększona ilość proteoglikanów i związanej z nimi wody;
-zmiany składu i metabolizmu kolagenu;
-pogrubienie części ścięgna;
-zmiana zachowania tenocytów i innych komórek;
-zmiany układu odpornościowego i mediatorów zapalnych;
-neowaskularyzacja, czyli powstawanie nowych naczyń;
-zmiany unerwienia i obecności mediatorów związanych z bólem;
-zmiana właściwości mechanicznych.
Nie wszystkie te cechy występują u każdego pacjenta. Nie można również na podstawie jednej nieprawidłowości obrazowej określić, jak bardzo dana osoba będzie odczuwała ból ani jak sprawne będzie jej ścięgno.
W obrębie zmienionego ścięgna mogą pozostawać obszary względnie prawidłowo zorganizowanej tkanki. Organizm może wykorzystywać je do przenoszenia obciążeń, a dzięki odpowiednio prowadzonej rehabilitacji rozwijać zdolność całego układu do wykonywania wymaganych zadań.
Celem leczenia nie zawsze jest przywrócenie idealnego wyglądu ścięgna w USG lub rezonansie. Ważniejsze jest zmniejszenie bólu, poprawa funkcji i odzyskanie zdolności do bezpiecznego wykonywania potrzebnych aktywności.
Dlaczego ścięgno boli?
Nie istnieje jeden mechanizm wyjaśniający każdy przypadek bólu ścięgna.
Dawniej zakładano, że im większe uszkodzenie, tym większy ból. Obecnie wiadomo, że zależność ta jest znacznie bardziej złożona.
U części osób w badaniu USG lub MRI widoczne są wyraźne nieprawidłowości, mimo że nie odczuwają bólu. Z drugiej strony pacjent może mieć silne dolegliwości przy stosunkowo niewielkich zmianach obrazowych.
Ból nie jest więc prostym miernikiem stopnia uszkodzenia tkanki. Jest doświadczeniem powstającym w wyniku interpretowania przez układ nerwowy informacji pochodzących z organizmu i jego otoczenia.
Na ból mogą wpływać:
-lokalne procesy biologiczne w ścięgnie i otaczających tkankach;
-wrażliwość zakończeń nerwowych;
-zmiany unerwienia i obecność mediatorów bólowych;
-rodzaj i wielkość zastosowanego obciążenia;
-wcześniejsze doświadczenia bólowe;
-sen, stres i zmęczenie;
-przekonania oraz obawy związane z ruchem;
-ogólny stan zdrowia i choroby współistniejące.
Nasilenie bólu po treningu nie musi oznaczać powstania nowego uszkodzenia. Informuje jednak, że organizm zareagował na zastosowane obciążenie.
Nie można na podstawie samego bólu jednoznacznie określić, czy przyczyną reakcji była lokalna nocycepcja, wzrost wrażliwości układu nerwowego, zmęczenie, przekroczenie aktualnej tolerancji czy połączenie kilku czynników.
Dlatego w rehabilitacji nie obserwujemy wyłącznie natężenia bólu. Analizujemy również funkcję, reakcję na kolejne aktywności, czas utrzymywania się objawów oraz długoterminowy kierunek zmian.
Czy podczas ćwiczeń może występować ból?
Nie istnieje jedna granica bólu odpowiednia dla każdej osoby i każdej tendinopatii.
W części programów rehabilitacyjnych dopuszcza się niewielki lub umiarkowany, tolerowany ból podczas ćwiczeń. Warunkiem jest brak utrzymującego się nasilania objawów i brak wyraźnego pogorszenia funkcji.
W innych sytuacjach, szczególnie przy dużej drażliwości objawów, bezpieczniej może być początkowo dobierać ćwiczenia praktycznie bezbolesne.
Znaczenie ma nie tylko reakcja w czasie ćwiczenia, ale również to, co dzieje się kilka godzin później i następnego dnia. Jest to jednak pomocniczy sposób monitorowania, a nie uniwersalny test pozwalający dokładnie ocenić stan ścięgna.
Ból należy interpretować w kontekście całej sytuacji. Nie powinien być ani automatycznym sygnałem do przerwania każdego ruchu, ani objawem, który należy zawsze ignorować.
Poprawa nie zawsze przebiega liniowo
W rehabilitacji mogą występować okresowe wahania objawów.
Przez kilka dni lub tygodni funkcja może się poprawiać, po czym bardziej wymagający trening, dłuższy spacer, nagła zmiana aktywności, infekcja, stres albo niewystarczająca ilość snu mogą czasowo nasilić dolegliwości.
Nie musi to oznaczać, że rehabilitacja przestała działać lub że doszło do nowego uszkodzenia. Jednocześnie nie należy automatycznie zakładać, że każde pogorszenie jest nieistotne.
Jeżeli objawy utrzymują się, stopniowo narastają albo ograniczają coraz więcej aktywności, plan wymaga ponownej oceny.
Postęp najlepiej analizować na podstawie dłuższego trendu, uwzględniając:
-nasilenie bólu;
-funkcję w codziennym życiu;
-tolerancję ćwiczeń;
-siłę i wytrzymałość;
-zdolność do wykonywania zadań charakterystycznych dla pracy lub sportu;
-pewność ruchu i jakość życia.
Model continuum - użyteczne narzędzie, a nie ostateczna prawda
Jill Cook i Craig Purdam zaproponowali model continuum, aby uporządkować różnorodne obrazy patologii ścięgna.
W modelu opisano ciąg zmian od reakcji ścięgna na nagły wzrost obciążenia, przez zaburzenie przebudowy macierzy, aż po bardziej zaawansowane zmiany degeneracyjne. Później model rozszerzono między innymi o możliwość wystąpienia reaktywnego zaostrzenia w obrębie ścięgna, które już wcześniej miało zmiany strukturalne.
Model pomaga zrozumieć, dlaczego tendinopatia może wyglądać inaczej u różnych osób. Nie pozwala jednak na pewne przypisanie każdego pacjenta do konkretnej fazy wyłącznie na podstawie wieku, czasu trwania bólu lub obrazu USG.
Relacje między strukturą, bólem i funkcją nie są w pełni poznane. Dlatego model continuum powinien być traktowany jako sposób porządkowania wiedzy, a nie jako niepodważalny opis biologii ani gotowy algorytm leczenia.
Inaczej może wyglądać postępowanie u młodego biegacza po nagłym zwiększeniu kilometrażu, a inaczej u starszej osoby z wieloletnimi dolegliwościami. Różnice nie wynikają jednak wyłącznie z przypisania do określonej „fazy”. Trzeba uwzględnić również poziom bólu, funkcję, możliwości siłowe, wymagania aktywności, choroby współistniejące, regenerację i cele pacjenta.
Model continuum nie wyznacza automatycznie momentu zastosowania izometrii, ciężkiego powolnego treningu oporowego czy ćwiczeń ekscentrycznych. Są to różne sposoby obciążania układu mięśniowo-ścięgnistego. Wybór zależy przede wszystkim od tolerancji ćwiczenia, aktualnej sprawności, dostępnego sprzętu i wymagań aktywności, do której pacjent chce wrócić.
Co warto zapamiętać?
- Tendinopatia oznacza utrzymujący się ból ścięgna i pogorszenie funkcji związane z jego obciążaniem.
- Nie jest ona prostym stanem zapalnym, chociaż procesy odpornościowe i zapalne mogą uczestniczyć w jej rozwoju.
- Ścięgno jest żywą, adaptującą się tkanką, która przenosi siłę, a w niektórych lokalizacjach również magazynuje i oddaje energię sprężystą.
- Zmiany strukturalne nie odpowiadają bezpośrednio nasileniu bólu ani poziomowi sprawności.
- Ból po ćwiczeniu nie musi oznaczać nowego uszkodzenia, ale powinien być interpretowany razem z funkcją i reakcją na obciążenie.
- Progresywne ćwiczenia są podstawą leczenia wielu tendinopatii, lecz ich rodzaj i dawkę należy dobierać indywidualnie.
- Model continuum jest przydatnym narzędziem edukacyjnym, ale nie stanowi samodzielnego algorytmu diagnozowania ani wyboru ćwiczeń.
W kolejnym rozdziale dokładniej omówimy model continuum Cook i Purdama: jego założenia, możliwe zastosowania oraz ograniczenia. Pokażemy również, jakie informacje są naprawdę potrzebne do zaplanowania rehabilitacji i dlaczego nie należy dobierać metody ćwiczeń wyłącznie na podstawie przypuszczalnej „fazy” tendinopatii.
Autorem Artykułu jest Szymon Moszny